Jenis Penyakit Mata

Rabu, 04 Mei 2011 01.08 by bintang eka kusuma 1 komentar

KERATITIS NUMULARIS

DEFINISI
Keradangan kornea dengan gambaran infiltrate sub epitel berbentuk bulatan seperti mata uang (coin lesion).

PATOFISIOLOGI
Organisme penyebabnya diduga virus yang masuk kedalam epitel kornea melalui luka kecil setelah terjadinya trauma ringan pada mata.
Replikasi virus pada sel epitel diikuti penyeberan toksin pada stroma kornea menimbulkan kekeruhan / infiltrate yang khas berbentuk bulat seperti mata uang.

PENATALAKSANAN
Keratitis numularis dapat sembuh sendiri.
Lesi pada kornea akan menghilang sampai 6 tahun dan menimbulkan bekas kecil (nebula kornea).
Kortikosteroid topical (missal:dexamethason) diberikan 3 – 4 kali sehari akan mengurangi keluhan penderita, diberikan sampai 5 – 7 hari dan pemberian dapat diulang sampai 4 – 6 minggu untuk mencegah timbulnya keluhan berulang.


ULKUS KORNEA KARENA BAKTERI

DEFINISI
Ulkus kornea yang timbul akibat infeksi kuman-kuman (bakteri).

PATOFISIOLOGI
  • Ulkus kornea terjadi setelsh adanya kerusakan epitel kornea. Walaupun kerusakan epitel terjadi dibagian tepi/perifer kornea, tetapi ulkus cenderung bermigrasi ketengah kornea.
  • Sering diikuti hipopion yaitu endapan sel-sel radang di dalam kamera anterior.

PENATALAKSANAAN
Antibiotika
Pemilihan antibiotika :
  • Tergantung hasil hapusan dan biakan kuman
Cara pemberian :
  • Topical
  • Suntikan sub konjungtiva
  • Sistemik
Pemilihan rawat jalan / rawat tinggal :
  • Tergantung berat ringan ulkus


KERATITIS DENDRITIKA


A. DEFINISI
Keradangan kornea akibat virus Herpes Simplex

B. PATOFISIOLOGI
Infeksi primer :
Terjadi akibat kontak langsung dengan penderita herpes simplex, misalnya pada bayi baru lahir akibat kontak dengan jalan lahir ibu yang terkontaminasi virus herpes simplex. Kontak dapat pula terjadi secara oral, seksual atau melalui media lain seperti : obat-obatan mata, handuk, tangan penderita dll.
Herpes rekuren :
Infeksi primer yang telah sembuh dapat kambuh kembali  akibat rangsangan non spesifik.
C. GEJALA KLINIK
Penderita mengeluh fotofobia dan epifora,hipo sampai anestesi kekaburan
D. DIAGNOSA / CARA PEMERIKSAAN
  1. Visus menurun
  2. Pmeriksaan mata luar
  3. Test  fluoresin ( + )
  4. Tst sensibilitas menurun sampai negatif
E. PENATALAKSANAAN
  1. pemberian obat anti virus
a.       I.D.U.: 5 iodo 2 deoxyuridine ( cendrid )
b.      Adenine arabinoside, Ara – A ( vidarabine )
c.       Trifluorothymidine
d.      Acycloguanosine ( asiclovir )
  1. obat – obat simtomatik
midriatikum
  1. membuang virus di kornea
keratoplasti tembus

MIOPIA

A.    DEFINISI
Kelainan refraksi diman sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat tanpa akomodasi akan di biaskan membentuk bayangan  didepan retina.
B.         Patofisiologi
Myopia aksial : karena sumbu mata lebih panjang dari normal.
Myopia refraktif : karena indeks bias media optic meningkat.

C.        GEJALA KLINIS
1.  Subyektif
·         Kabur bila melihat jauh
·         Seperti melihat benang/nyamuk dilapang pandang
·         Mata cepat lelah, pusing dan mengantuk
2.      Obyektif
·         Pupil agak midriasis
·         Bilik mata depan lebih dalam
D.        PEMERIKSAAN
1.  refraksi subyektif
metode trial and error:
-          jarak pemeriksaan 6m/5m/20feet
-          digunakan snellen card yang diletakkan setinggi mata penderita
-          mata diperiksa satu – persatu
-          ditentukan visus/tajam penglihatan masing – masing mata
-          bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis negatif
2.  refraksi obyektif
a.       retinoskopi
dengan lensa kerja S + 2.00, pemeriksa mengamati refleksi fundus yang bergerak berlawanan dengan arah gerakan  retinoskop ( againt movement ) kemudian di koreksi dengan lensa sefiris negative sampai tercapai netralisasi.
b.      autorefraktometer ( computer )
E.         PENATALAKSANAAN
1.      kaca mata
- koreksi dengan lensa sefiris negative terlemah yang menghasilkan tajam penglihatan terbaik
2.      lensa kontak
-          Anisometropia 3.00 D
-          Miopia tinggi




HIPERMETROPIA

A.    DEFINISI
Kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat ( tanpa akomodasi ) akan dibias  membentuk bayangan dibelakang retina .
B.     PATOFISIOLOGI
  1. Hipermetropia aksial karena sumbu mata lebih pendek dari normal
  2. Hipermetropia refraktif : karena index bias media optic menurun
C.    GEJALA KLINIS
1.   Subyektif
Kabur bila melihat dekat, mata cepat lelah, berair, sering mengantuk, sakit kepala ( asthenopia akomodativa ).
2.  Obyektif
Pupil agak mengecil, bilik mata depan lebih dangkal
D.    PEMERIKSAAN
  1. Refraksi subyektif
a.       Jarak pemeriksaan 6 m/5m / 20 feet dengan menggunakan snellen chard yang diletakkan setinggi mata penderita.
b.      Mata diperiksa satu persatu.
c.       Ditentukan visus / tajam penglihatan masing – masing mata.
d.      Pada dewasa dan viasus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis positif.
e.       Pada anak – anak dan remaja dengan visus 6/6 dan keluhan astenopia akomodativa dikoreksi dengan sikloplegik.
  1. Refraksi obyektif
a.       Retinoskop
Dengan lensa kerja S + 2.00, pemeriksa mengamati refleksi fundus yang bergerak searah gerakan retinoskop ( with movement ), kemudian dikoreksi  dengan lensa sferis positif sampai tercapai netralisasi.
b.      Autorefraktometer ( computer )
E.     PENATALAKSANAAN
  1. Kaca mata  : koreksi dengan lensa sferis positif terkuat yang menghasilkan tajam penglihatan terbaik.
  2. Lensa kontak
Anesometropia 3.00 D
Hipermetrop tinggi


PRESBIOPIA

A. DEFINISI
Makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya umur
B. PATOFISIOLOGI
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbanagan antara elastisitas matrik lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras ( sclerosis ) dan kehilangan elastisitas nya untuk menjadi cembung dengan demikian kemampuan melihat dekat makin kurang.
C. GEJALA
      Karena daya akomodasi berkurangmaka titik dekat mata makin menjauh dan pada awalnyapenderita akan kesulitan pada waktu membaca dekathuruf dengan cetakan kecil. Dalam upayanya untuk membaca lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan punggungnya atau menjauhkan obyek yang dibacanya sehingga mencapai titik dekatnya dengan demikian obyek dapat dibaca dengan jelas.
Presbiopia timbul pada umur 45 tahununtuk ras Kaukasia dan 35 tahun untuk ras lainnya.

D. CARA PEMERIKSAAN
- Penderita terlebih dulu dikoreksi penglihatan jauhnya dengan metode “ trial and error “ hingga visus   mencapai 6/6
- Dengan menggunakan koreksi jauhnya kemudian secara binokuler ditambahkan lensa sferis positif  dan diperiksa dengan menggunakan kartu “ Jaeger “ pada jarak 0.33 meter.

E.   PENATALAKSANAAN
Diberikan panambahan lensa sferis positif sesuai pedoman umur yaitu : umur 40 tahun ( umur rata-rata ) diberikan tambahan sferis + 1.00 dan setiap 5 tahun diatasnya ditambahkan lagi Sferis + 0.50.


RUDAPAKSA MATA KARENA BAHAN KIMIA

A.  DEFINISI
Rudapaksa yang mengenai mata yg disebabkan oleh bahan kimia asam atau basa
B.  PATOFISIOLOGI
Bahan asam yang mengenai kornea akan mengadakan presipitasi dengan jaringan protein disekitarnya
Adanya daya bufer dari jaringan protein serta presipitasi menyebabkan kecenderungan untuk melokalisir kerusakan
Bahan basa yang mengenai kornea akan bergabung dengan lemak dari sel membran sehingga terjadi kerusakan total dari sel diikuti koagulasi dan pelunakan jaringan --- > cepat terjadi penetrasi
Alkali yang kuat akan menimbulkan iskemia, koagulasi serta mekrosis dari konjungtiva dan sklera  ---- > pelunakan ---- > perforasi melalui konjungtiva, sklera, koroid dan retina.
C.  ANAMNESIS DAN GEJALA KLINIS
Subyektif :
·             Penderita mengeluh adanya bahan kimia asam atau basa yang mengenai mata disertai rasa nyeri , berair dan silau
Obyektif :
·             Tes fluoresin ( + )
·             Pelebaran pembuluh darah perikornea
·             Edema kornea
·             Nekrosis konjungtiva dan sklera tergantung berat ringan keadaan
·             Tergantung penyebabnya bila karena bahan asam niasanya terjadi presipitasi sehingga kerusakan terbatas pada konjungtivasi / kornea
·             Bila karena bahan basa dapat terjadi nekrose konjungtiva dan kornea, tetapi pada keadaan yang lebih berat terjadi penetrasi yang lebih dalam dimana sampai kelapisan retina.




RUDAPAKSA TAJAM KORNEA

A. DEFINISI
Rudapaksa oleh karena benda tajam yang merusak kornea dan jaringan dibawahnya dapat berupa titik sampai laserasi kornea.
B. PATOFISIOLOGI
Benda tajam mengenai kornea ---- > laserasi kornea dan jaringan di sekitarnya.
C. ANAMNESIS DAN GEJALA KLINIS
Subyektif :
Penderita mengeluh terkena benda tajam, keluar air mata , silau dan penglihatan menurun.
Obyektif :
- Pelebaran pembulu darah perikornea
- Kornea robek
- Tes fluoresin (+)
- Tergantung luas dan dalamnya luka dapat terjadi hifema, iris prolaps, lensa pecah dan badan kaca               prolaps.
D. CARA PEMERIKSAAN
- Anestesi local bila ada blefarospasme
- Tes fluoresin
- Pemeriksaan segmen anterior dengan :
- Lampu senter dan loupe
- Slit lamp biomicroscope

E. PENATALAKSANAAN
Prinsip :
-  Mempertahankan bola mata, dimana setiap kebocoran harus di tutup atau dijahit.       
- Setiap jaringan yang keluar digunting atau dibuang
- Mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi dapat diberikan antibiotik tetes uap air dan antibiotik sub konjungtiva
- Indektomi bila ada iris yang keluar
- Vitrektomi bila ada badan kaca yang prolap
- Bila kapsul lensa pecah maka pengeluaran lensa dikerjakan setelah jahitan primer
- Kornea yang mengalami robekan dijahit dengan jahitan “ interrupted” yang berjarak 2 mm secara   lameler.







BENDA ASING LOGAM DI KORNEA

A. DEFINISI
Rudapaksa mata akibat gram di kornea
B. PATOFISIOLOGI
Gram atau serbuk besi ketika memakai gerindra mesin atau percikan dari las dengan kecepatan yang cukup dan secara mendadak tertanam dan melukai kornea
C. ANAMNESIS DAN GEJALA KLINIS
Subyektif ;
Penderita mengeluh adanya benda asing yang masuk ke mata, berair, nyeri dan silau
Obyektif :
-              Pelebaran pembuluh darah perikornea.
-              Adanya gram ( benda asing logam )
-              Tes fluoresin (+)
-              Visus menurun atau normal
D. CARA PEMERIKSAAN
§    Anestesi local dengan pantocain tetes 1 % untuk mengurangi blefarospasme.
§    Tes fluoresin yaitu tes untuk mengetahui hilangnya epitel kornea
Kertas fluoresin di beri satu tetes cairan fisiologis yang kemudian di tempelkan pada fornik inferior, dan penderita menutup dan membuka mata inruk meratakan cairan fluoresin di permukaan kornea.
Tes fluoresin (+) ---- > berarti ada sebagian epitel kornea yang hilang yang di tandai dengan perubahan warna fluoresin dari oranye menjadi hijau pada defek tersebut.
Pemeriksaan benda asing di lakukan dengan :
-      lampu senter dan loupe
-      slit lamp biomiocroscope
E. PENATALAKSANAAN
-                  Anestesi lokal dengan pantocain tetes mata 2 % tiap menit selama 5 menit.
-                  Kelopak mata atas dan bawah di buka dengan spekulum untuk mencari benda asing.
-                  Pengeluaran benda asing dengan :
§  Kapas lidi steril
§  Ujung jarum suntik tumpul atau tajam mno. “25 gauge”
§  Spatula atau “ cataract knife “
-                  Midnarikum Atropin 1 % tetes untuk mencegah iridosiklitis.
             Se ibiotika diberikan tiga kali sehari dan mata dibebat selama 2 hari.

           





GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT PRIMER

DEFINISI
Merupakan penyakit mata dengan gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkatan TIO yang sangat mendadak karena sudut balik mata depan mendadak tertutup akibat blok pupil.

PATOFISIOLOGI
Mata dengan segmen anterior yang kecil dengan meningkatnya usia akan mengalami perubahan-perubahan (lensa lebih tebal,lensa lebih kedepan,pupil miosis) dan bila pada suatu saat mengalami cetusan berupa dilatasi ringan dari pupil (karena emosi,sinar yang remang-remang,obat-obatan) maka mendadak terjadi blok pupil. Akses terbendung di bilik mata belakang yang akan mendorong iris perifer kedepan sampai menempel pada jarring trabekula sehingga sudut bilik mata depan mendadak tertutup dengan akibat TIO meningkat secara mendadak pula.

GEJALA KLINIS
§    tiba-tiba nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi dan telinga)
§    mata sangat kabur dan melihat warna seperti pelangi (halo) disekitar lampu
§    mual, muntah, berkeringat
§    mata merah, hyperemia konjungtiva dan siliar
§    visus sangat menurun
§    edema kornea
§    bilik mata depan sangat dangkal
§    pupil lebar lonjong dan tidak ada refleks terhadap cahaya
§    TIO sangat tinggi
§    sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN
Pada pemeriksaan didapatkan :
-                  visus sangat menurun, hyperemia konjungtiva dan siliar, kornea sangat suram (edema)
-                  dengan lampu senter yang terang akan tampak :
·         Bilik mata depan sangat dangkal
·         Pupil lebar lonjong, tidak ada refleks
-                  Termometer Schiorz : TIO sangat tinggi (sampai 45 – 75 mmHg)
-                  dengan ganioskopi    : sudut bilik mata depan tertutup






PENATALAKSANAAN
Prinsip :
  1. menurunkan TIO segera
  2. membuka sudut yang tertutup
  3. memberi suportif
  4. mencegah sudut tertutup ulang
  5. mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye)





GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

DEFINISI
Merupakan penyakit mata dengan gangguan integritas struktur dan fungsi berupa penggaungan papil saraf optic dan gangguan lapang pandang sebagai akibat dari peningkatan TIO karena hambatan pembuangan akuos pada saluran-saluran pembuangan.

PATOFISIOLOGI
Akuos dari bilik mata depan tidak dapat dibuang dengan lancar ke vena-vena episklera dan konjungtiva karena terhambat terutama pada jarring trabekula tetapi dapat juga pada kanal Schlemm dan saluran-saluran intra sclera.
Akuos yang tidak dapat dibuang dengan lancar akan menimbulkan peningkatan TIO dan struktur di dalam mata yang paling peka terhadap peningkatan TIO adalah papil saraf optic, sehingga secara bertahap akan mengalami kerusakan (penggaungan) yang makin lama luas selama TIO masih tinggi.
Seiring dengan penggaungan papil saraf optic, penglihatan perifer (lapang pandang) ikut terganggu dan beratnya gangguan pada lapang pandang akan selalu sesuai dengan luasnya penggaungan yang terjadi.

GEJALA KLINIS
-          Tidak ada keluhan mata merah, mata nyeri dan kabur oleh karena TIO meningkat tidak mendadak
-          Stadium dini -- > gaung papil kecil -- > gangguan lapang pandang ringan (scotoma kecil) -- > tidak terasa oleh penderita
-          Stadium selanjutnya -- > gaung papil mulai luas -- > gangguan lapang pandang mulai terasa (scotoma mulai luas )-- > penderita  melihat bayangan gelap di lapang pandangnya.
-          Stadium lanjut à gaung papil luasà scotoma luas à lapang pandang sempit à aktivitas sehari-hari terganggu.
-          Stadium akhir à gaung seluruh papil à lapang pandang gelap
           


PEMERIKSAAN
Ø  Visus sentral baik
Ø  Tidak ada hyperemia konjungtiva dan siliar
Ø  Korne jernih, bilik mata depan dalam, pupil normal.
Ø  Funduskopi : gaung papil ( + ) à dinyatakan dalam perbandingan antara diameter gaung ( cuping dan diameter papil ( disc ) àC/D ratio
Ø  Tonometri : TIO 21 mmHg
Ø  Lapang pandang : dini dan lanjut.
Ø  Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka.

PENATALAKSANAAN
Ø  Mencegah progresifitas penggaungan papil dengan menurunkan TIO.
Ø  Pemakaian obat-obatan :
Ø  Pilokarpin 1-2 %
Ø  Timolol maleate
Ø  acetazolamid


GLAUKOMA SEKUNDER KARENA UVEITIS ANTERIOR


A.    DEFINISI
Merupakan suatu glaukoma sudut terbuka ataupun tertutup yang timbul akibat radang pada aris dan badan siliar.
B.     PATOFISIOLOGI
1.      Glaukoma sekunder sudut terbuka
Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar-lembar  trabekula dan sel endotelnya ( trabekulitis ), ataupun terjadi penumpukan bahan-bahan radang pada saluran pembuangan sehingga okuos humor tak dapat dibuang dengan akibat tekanan intra okuler (TIO) meningkat.
2.      Glaukoma sekunder sudut tertutup
Radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior total sehingga terjadi blok pupil dan akuos humor terbendung di bilik mata belakang yang menyebabkan iris perifer menonjol kedepan ( iris bombans ) sampai trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan akibat TIO meningkat.
C.    GEJALA KLINIS
1. Glaukoma sekunder sudut terbuka.
-              Mata merah, silau, berair, nyeri
-              Visus menurun
-              Hiperemi  perilimbal
-              Pupil miosis, reflek lambat
-              -TIO tinngi
-              Sudut bilik mata depan terbuka


  1. Glaukoma  sekunder sudut tertutup

-              mata merah, silau, berair,nyeri
-              Visus menurun
-              Hiperemi perilimbal
-              Pupil sinekia posterior total
-              Iris bombans
-              TIO tinngi
-              Sudut bilik mata depan tertutup
A.    DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN
Bila pada anamnesis ditemukan:
-          Anamnesis :mata merah, silau, berair, nyeri
-          Visus menurun
-          Dengan lampu senter yang tegak akan tampak:
*hiperemi perilimbal (siliar )
*pupil miosis, refleks lambat
-          Tonometer :TIO 21 mmHg
-          Gonioskopi :sudut bilik mata depan terbuka
Maka diagnosis adalah glaucoma sekunder sudut terbuka karena uveitis

Bila pada anamnesis dan pemeriksaan ditemukan :
-          Anamnesis :matamerah ,silau, berair, nyeri
-          Visus menurun
-          Dengan lampu senter yang terang akan tampak :
·             hyperemia perilimbal (siliar )
·             pupil sinekia posterior total
·             iris bombans
-          Tonometri : TIO 21 mmHg
-          Gonioskopi : sudut bilik mata depan tertutup
Maka diagnosis adalah glaucoma sekunder sudut tertutup karena uveitis

E. PENATALAKSANAAN
   I.    Terhadap uveitis anterior
1.  Tetes sikloplegik untuk :
-          lebarkan pupil agar sinekia lepas
-          hilangkan spasme otot siliar agar nyari hilang
-          Atropin 1 % -4 % ,Homatropin 1 % -5 % ,atau scopolamine 0,25 %
2.      Obat anti radang untuk menekan reaksi
·         Topikal : dexametason 0,1 % atau
·         Suntikan subkonjungtiva atau
-              dexamethason phosphate 4 mg
-              prednisolone succinate 25 mg
-              triamcinolone acetonid 4 mg
-              methy prednisolone acetate
·         Sistemik diberikan bila dengan cara
 Prednisone dimulai dengan 80 mg tiap hari agar tanda radang berkurang , lalu dosis diturunkan 5 mg tiap hari.

II.                Terhadap glaucoma
-          Obat – obatan :
·         Timolol 0,25 % - 0,5 % 1 tetes tiap 12 jam
·         Aceta      250 mg tiap 6 jam
-          Pembedahan : bila tanda – tanda radang  tetapi TIO masih tinggi.
-          bila sudut tertutp ( blok pupil ) :  tetapi bila sudah ada perlekatan iris dengan trabekula (anterior synechia = PAS ) ,maka dilakukan bedah filtrasi.
-          bila sudut terbuka : bedah filtrasi.



GLAUKOMA FAKOMORFIK

A. DEFINISI
Merupakan suatu glaucoma sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar karena katarak immature atau matur.

B. PATOFISIOLOGI
Pada proses pembentukan katarak , lensa akan membesar  (membengkak ) dan bila ini terjadi pada mata denga anatomi sudut bilik mata depan yang sempit , maka jaraj iris lensa yang memang sudah kecil akan menjadi lebih sempit sehingga menghambat aliran akuos humor melalui pupil dan tekanan dalam bilik mata belakang meningkat , kemudian menekan iris perifer ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan akibat TIO meningkat.

C. GEJALA KLINIS
-          Tiba –tiba mata merah dan nyeri disertai visusn menurun
-          Hiperemia siliar
-          -ensa katarak imatur
-          TIO sangat tinggi
-          sudut bilik mata depan tertutup

D. DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN
-          Anamesis : mata merah dan nyeri
-          Visus menurun
-          Dengan lampu senter yang terang akan  tampak :
·         hiperemi perilimbal (siliar )
·         hiperemi konjungtiva
·         kornea suram ( edema )
-          ‘Lampu celah biomicroscope ‘ tampak lensa katarak imatur atau matur
-          Tonomerti : TIO 21 mmHg
-          Gonioskopi : sudut bilik mata depan tertutup

E. PENATALAKSANAAN

I. Segera turunkan TIO dengan obat –obatan :
-              Glicesol 1 ml / kg BB dalam 50 % larutan ( dapat ditambahkan sari jeruk dan lain –lain ) atau Mannitol 20 % 1 gr /kg BB ( dalam infuse 60 tetes / menit )
-              Acetazolamide 500 mg ( 2 tablet ) langsung , kemudian diteruskan dengan 250 mg tiap 4 jam
-              Kalau perlu : Timolol 0,25 % tetes tiap 12 jam / hari

II.Kemudian pembedahan
Prinsip adalah : ektraksi lensa.
Bila katarak masih sangat imatur atau TIO masih sangat tinggi , maka dilakukan bedah iridektomi perifer.
NOTE :iridektomi perifer dapat juga dilakukan dengan LASER.


GLAUKOMA FAKOLITIK

A. DEFINISI
Merupakan suatu glaucoma sekunder ytimbul sebagai akibat keluarnya protein lensa melalui kapsul lensa yang katarak matur atau hipermatur.

B. PATOFISIOLGI
Pada perkembangan katarak menjadi matur sapai dengan hipermatur , komposisi protein lensa berubah menjadi protein dengan komponen molekul kelas berat .Protein ini dapat keluar melalui kapsul lensa ( yang tampaknya intak ) dan membuntu jarring trabekula.
Protein ini juga merangsang terjadinya reaksi peradangan dan respons makrofak dimana makrofak ini akan memakan protein lesa sehingga menambah pembuntuan pada saluran pembuangan.

C. GEJALA KLINIS
-              Tiba –tiba mata merah dan nyeri
-              Visus menurun sudah sangat lama
-              Hiperemi siliar dan konjungtiva
-              Edema kornea
-              Lensa katarak matur / hipermatur
-              TIO sangat tinggi
-              Sudut bilik mata depan terbuka

D. DIAGNOSA / CARA PEMERIKSAAN
Anamnesis :
  • Mata merah dan nyeri
  • Riwayat penglihatan sudah sangat lama menurun sebelum terjadi mata merah dan nyeri
-          Visus : antara dapat melihat goyangan tangan ( hm = Hand Movement ) sampai persepsi cahaya
       ( LP = Light Perception ).
-          Dengan lampu senter yang terang tampak :
·         hiperemi perilimbal
·         hiperemi  konjungtiva
·         kornea suram ( edema )
-          Dengan ‘lampu celah biomicrosope’ akan tampak lensa katarak matur
-          Tonometer : TIO > 22 mmHg
-          Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka

E. PENATALAKSANAAN
   I.            Segera menurunkan TIO dengan obat –obatan :
-              Glicerol 1 ml /kg BB dalam 50 % larutan , dapat ditambahkan sari jeruk ( lihat pengobatan untuk glaucoma primer sudut tertutup akut )
-              Bila TIO tetap 30 % mm Hg atau glycerol tidak dapat dipakai , maka diberi Mannitol 20 % 1 – 2 gr /kr BB dalam infuse 60 tetes / menit )
-              Acetazolamide langsung 500 mg ( 2 tablet ), kemudian 250 mg tiap 6 jam
-              Timolol 0,25 % tetes tiap 12 jam
II.            Menekan reaksi radang dengankortikosteroid topical.
III.            Bila TIO sudah turun 30 mmHg dapat dilakukan pembedahan : Ektraksi katarak.


GLAUKOMA NEOVASKULER

A. DEFINISI
Merupakan glaucoma sekunder sebagai akibat dari adanya neovaskularisasi pada permukaan sudut dan jaringan trabekula .

B. PATOFISIOLOGI
Neovaskularisasi pada iris ‘rubeosis iridis ‘ ( yang merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit , baik pada mata maupun diluar mata tetapi yang paling sering adalah retinopati diabetic ) akan meluas kepermukaan sudut bilik mata depan dan jaringan trabekula untuk membentuk membrane fibrofaskuler sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat tekanan intra okuller meningkat dan keadaan sudut masih terbuka .Suatu saat membrane  fibrovaskuler ini kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer ( PAS ) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler

C. GEJALA KLINIS
Pada stadium sudut terbuka :
·             mata tidak merah
·             isus kabur (oleh karena keadaan pada retina )
·             neovaskularisasi pada iris
·             TIO tinggi
·             sudut bilik mata depan terbuka

Pada stadium sudut tertutup :
·             mata tiba –tiba sangat nyri ,merah ,berair
·             visus sangat kabur
·             kornea suram
·             neovaskularisasi pada iris
·             TIO sangat tinggi
·             sudut bilik mata depan tertutup

D. DIAGNOSIS /CARA PEMERIKSAAN
Glaukoma neovaskuler sudut terbuka :
·             Anamnesis mata tiba –tiba sangat nyeri , tidak merah tapi kabur
·             Visus menurun
·             dengan lampu celah biomikroskop : Tampak neovaskularisasi pada iris dari tepi pupil sampai perifer
·             Tonometri : TIO 21 mmHg
·             Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka , neovaskularisasi

Glaukoma neovaskuler sudut tertutup :
  • Anamnesis mata tiba –tiba sangat nyeri ,merah dan sangat kabur
  • Visus sangat menurun bahkan sampai nol
  • Hiperemia perilimbal ( siliar )
  • Kornea suram
  • Pupil kecil dan mungkin ada ectropion uveae
  • Permukaan iris sampai perifer
  • Tonometri TIO sangat tinggi
  • Gonioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram , tapi kalau dapat dilihat akan tampak sudut bilik mata depan tertutup.

E. PENATALAKSANAAN
Pada stadium sudut terbuka :
1.      Untuk neovaskularisasi
·         fotokoagulasi panretinal
·         fotokoagulasi sudut
2.      .Untuk glaucoma :
·         Timolol 0,25 – 0.5 % tetes tiap 12 jam
·         Acetazolamide 250 mg / 6 jam

Pada stadium sudut tertutup :
  1. Munurunkan TIO dan mengurangi rasa nyeri
·             Acetazolamide 250 mg / 6 jam
·             Timolol 0.25-0.5% tetes tiap 12 jam
·             Bila perlu dapat dibe bahan hiperosmotik
·             Atropin tetes untuk memperlancar pembuangan akues melalui uveasklera
·             Pilokarpi harus di hindari, karena :
    • Menambah rasa nyeri
    • Menimbulkan reaksi radang
    • Menumbulkan reaksi pembuluh darah konjungtiva
    • Menghambat pembuangan akuos melalui uveasklera
  1. Menekan reaksi radang dan mengurangi nyeri
·         Kortikosteroid topikal
·         Atropin tetes untuk menghilangkan spasme otot sehingga nyeri hilang
  1. Mengurangi atau menghambat neovaskularisasi
    • Fotokuagulasi Panretinal, tetapi kemungkinan sukar dikerjakan karena medis yang keruh
    • Kriopeksi panretinal/terapi krio retina parifer
  2. Bila TIO tetap tinggi dan visus masih potensial :
Bedah filtrasi standar ataupun disertai benda perantara untuk aliran akues (Seton, Molteno) ataupun ditambahkan bahan penghambat reaksi radang.
Syarat : harus didahului dengan fotokuagulasi atau kriopeksi panretinal
  1. Bila TIO tetap tinggi dan nyeri yang hebat
    • visus Persepsi cahaya (LP)
Tindakan Siklolorio (destruksi badab siliar dengan krio)
    • visus buta total : ( mo light perception = NLP )
Tindakan :
-              Suntik alcohol 50% - 70% retrobular
-              Atau enukleusi bulbi
 

KATARAK KONGENITAL

A.        DEFINISI
Kekeruhan lensa yang terjadi sejak lahir

B.         PATOFISIOLOGI
Disebabkan karena gangguan pertumbuhan lensa atau akibat dari peradangan intra uterin.
Virus rubela yang menyerang kehamilan ibu trimester pertama dikatakan menghambat mitosis sel-sel dibeberapa jaringan janin. Pertumbuhan vesikel lensa pada saat itu terjadi pemanjangan sel-sel epitel posterior yang mengakibatkan perkembangan lensa menjadi abnormal.

C.        PEMBAGIAN
Katarak congenital sering disertai kelainan kongenital lainnya sehingga merupakan sindrom, antara lain :
·         Sindrom Rubela : disertai kelainan jantung, telinga, dan genito-urinari.
·         Galaktosemi : adanya gangguan metabolisme galaktosa. Sering disertai retardasi mental, hambatan tumbuhan, dan gangguan fungsi hati.
·         Hipoglikemi : kadar gula darah 20 mg/100 ml atau kurang yang terjadi berulang-ulang  menyebabkan konvulsi,somnolen,diaforesis dan tidak sadar .Terjadi katarak lameler dimana korteks jernih.
·         Sindrom lowe ( sindrom okuloserebral renal ) : katarak nuclear  bilateral dan mikrofakia bias disertai retardasi mental, proteinuria, glukosuria dan batu ginjal.
·         Distrofi miotonik : suatu penyakit autosomal dominan .Katarak ditandai dengan bintik-bintik halus tersebar dikorteks dan subkapsular.

D. GEJALA KLINIS
Subyektif :
·         Orang tua penderita mengamati bahwa anaknya setelah kelahiran bulan atau tahun pertama, tajam penglihatan sangat berkurang
·         Pupil mungkin berwarna putih, tergantung tebalnya kekeruhan lensa.
Obyektif :
·         Leukokoria : tampak warna putih pada pupil.
·         Reflek fundus dilakukan setelah pupil dilebarkan dengan midriatik.

E.CARA PEMERIKSAAN
·         Memeriksa tajam penglihatan untuk memperoleh kesan apakah tajam penglihatan bayi masih ada atau sudah jelek.
·         Lampu senter : diamati apakah bayi masih ada reaksi terhadap cahaya, yaitu mengikuti arah cahaya.dengan pupil yang telah dilebarkan tampak kekeruhan lensa putih keabuan.
·         Oftalmoskopi : mengevaluasi reflek fundus.

F.     PENATALAKSAANAAN
1.      Pencegahan : melalui vaksinasi rubella bagi wanita sebelum hamil, diharapkan mengurangi insiden penyakit ini.
2.      Pembedahan : apabila detail retina tidak bisa dievaluasi dengan oftalmoskop dan katarak menyerang kedua mata, dianjurkan ekstraksi katarak pada satu mata waktu bayi berusia 2 bulan untuk memungkinkan berkembangnya tajam penglihatan dan mencegah nistagmus.
3.      Tindakan pembedahan : berupa disisi lensa diikuti dengan aspirasi irigasi atau ekstraksi linier.


KATARAK SENIL

A. DEFINISI
Setiap kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut.

B. PATOFISIOLOGI
Penyebab pasti sampai sekarang belum diketahui.
Diduga untuk katarak pada umumnya terjadi perubahan kimia didalam lensa baik terhadap nucleus maupun korteksnya.Tejadi penurunan dari “oxygen up-take “ disertai peningkatan penyerapan air yang diikuti proses dehidrasi.Terjadi pula penimbunan ion-ion natrium dan kalsium, dilain pihak terjadi penurunan kalium,asam askorbat dan protein.
Akhir-akhir ini dikatakan bahwa pada katarak senile factor radiasi karena ultraviolet memegang peranan penting.sehinngga insidens katarak senile pada daerah dengan sinar matahari sepanjang masa lebih tinngi.

C. PEMBAGIAN
Menurut tebal tipisnya lensa, katarak senile dibagi menurut 4 stadiaum :
1.          Katarak insipien
Kekeruhan lensa tampak terutama dibagian perifer korteks berupa garis-garis  yang melebar dan makin ke sentral menyerupai ruji sebuh roda.
2.          Katarak imatur atau intumesen.
Kekeruhan lensa terutama dibagian posterior nucleus dan belum mengenai seluruh lapisan lensa.
3.          Katarak matur
Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa, warna menjadi putih keabu-abuan.Tajam penglihatan menurun tinggal melihat gerakan tangan atau persepsi cahaya.
4.          Katarak hipermatur
Apabila stadia matur dibiarkan akan terjadi pencairan korteks dan nucleus tenggelam kebawah ( KATARAK MORGAGNI ) atau lensa akan terus kehilangan cairan dan keriput ( SHRUNKEN CATARACT ) operasi pada bagian ini kurang menguntungkan karena menimbulkan penyulit.
D.GEJALA KLINIS
Subyektif
·         Tajam penglihatan menurun : makin tebal kekeruhan lensa tajam penglihatan makin mundur.Demikian pula bila kekeruhan terletak disentral dan lensa penderita merasa lebih kabur dibandingkan kekeruhan di perifer.
·         Penderita lebih enak membaca dekat tanpa kacamata seperti biasanya karena miopisasi.

Obyektif
·         Leukokoria : pupil berwarna putih pada katarak matur.
·         Tes “IRIS SHADOW” ( bayangan iris pada lensa ) : yang positif pada katarak imatur dan negatif pada katarak matur.
·         Reflek fundus yang berwarna jingga akan menjadi gelap ( reflek fundus negative ) pada katarak matur.

E. CARA PEMERIKSAAN
·         Optotip snellen : untuk mengetahui tajam penglihatan penderita.Pada stadia insipien dan imatur bias dicoba koreksi dengan lensa kacamata yang terbaik.
·         Lampu senter : reflek pupil terhadap cahaya pada katarak masih normal.Tampak kekeruhan pada lensa terutama bila pupil dilebarkan ,berwarna putih keabu-abuan yang harus dibedakan  dengan refleks senil.Diperiksa proveksi iluminasi dari segala arah pada katarak matur untuk mengetahui fungsi retina pada garis besar.
·         Oftalmoskopi : untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan.Pada stadium insipien dan imatur tampak kekeruhan kehitam-hitaman dengan latar belakang jingga, sedangkan pada stadium matur hanya didapatkan warna kehitaman tanpa latar belakang jingga atau reflek fundus negatif.
·         Slitlamp biomikroskopi : dengan alat ini dapat dievaluasi luas, tebal dan lokalisasi kekeruhan lensa.

F. PENATALAKSANAAN
1.      Pencegahan : sampai saat ini tidak ada.
2.      Pembedahan : dilakukan apabila kemunduran tajam penglihatan penderita mengganggu pekerjaaan sehari-hari dan tidak dapat dikoreksi dengan kaca mata.
Pembedahan berupa ekstraksi katarak yang dapat dikerjakan dengan cara :
-              Ekstra kapsuler : massa lensa dikeluarkan dengan merobek kapsul bagian anterior ( terdapat sisa katarak ).
-              Intra kapsuler : massa lensa dan kapsul dikeluarkan seluruhnya.
3.      Koreksi AFAKIA ( mata tanpa lensa )
-              Kaca mata : samapi saat ini dianggap paling murah,paling mdah dan paling aman.
-              Lensa kontak : diberikan pada afakia manokuler dimana penderita kooperatif, trampil dan kebersihan terjamin.
-              Implantasi lensa intraokuler : dengan bedah mikro ditanamkan lensa intra okuler lansung setelah mata diangkat.



PENYAKIT MATA LUAR

H O R D E O L U M
A. DEFINISI
Adalah suatu peradangan supuratif kelenjar zeis, kelenjar moll (bordeolum ekstertenum) atau kelenjar Meibom (hordeolum internum)

B. PENYEBAB
Infeksi : - stafilokokus
              - moraxella

C. GEJALA KLINIS
-          Pembentukan nanah terdapat dalam lumen kelenjar
-          bisa mengenai kelenjar Meibom, Zeis dan Mol
-          Apabila mengenai kelenjar Meibom, pembengkakan agak besar disebut hordeolum internum
-          Penonjolan pada hordeolum ini mengarah kekulit, kelopak mata atau kearah konjungtiva. Kalau yang terkena kelenjar Zeis dan Moll, penonjolan kearah kulit pelpebra, disebut hordeolum eksternum.

D. PENGOBATAN
-          Kompres hangat selama 10 – 15 menit, 3-4 kali sehari
-          Antibiotika topical ( neomycin, polomyxin B, gentamycin ) selama 7-10 hari, bila dipandang perlu dapat ditambahkan antibiotika sistematis, missal Ampisisilin 4 x 250 mg per-oral/hari
-          Bila tidak terjadi resorbsi dengan pengobatan konservatif, dianjurkan insisi
-          Perbaikan hygiene dapat mencegah terjadinya infeksi kembali.

E. CARA INSISI
-          Dinerikan anastesi setempat dengan tetes mata Pantokain
-          Kalau perlu diberikan anastesi umum, musal pada anak-anak atau orang
-          orang yang sangat takut sebelum diberikan anastesi umum.
-          Untuk local anastesi bias dipakai Prokain 2% dilakukan secara infiltratif dan tetes mata Panticain 2%
-          Pada hordeolum internum insisi dilakukan pada konjungtiva  kearah muka dan tegak lurus terhadapnya ( vertikal ) untuk menghindari banyaknya kelenjar kelenjar yang terkena.
-          Pada hordeolum eksternum arah insisi horisolkanaesuai dengan lipatan kulit.

F. PENYULIT
- Suatu hordeolum yang besar dapat menimbulkan abses pelpebra dan selulitis pulpebra.   


KALAZION
( CHALAZION )


A.                                                          DEFINISI
Adalah suatu peradangan lipogranuloma manahun dengan konsistensi tidak lunak dari kelenjar Meibom

B.                                                           PENYEBAB
Tidak deketau dengan jelas, diduga disebabkan oleh gangguan sekresi kelenjar Meibom.

C.                                                          PATOFISIOLOGI
Diduga disebabkan oleh gangguan sekresi kelenjar Meibom, hal ini menyebabkan penyumbatan atau menimbulkan reaksi jaringan sekitarnya terhadap bahan-bahan yang tertahan
Faktor tambahan pada kelainan ini adalah :
-          Suatu sumbatan mekanis, pembedahan yang merusak saluran kelenjar Meibom
-          Infeksi bacterial yang ringan pada kelenjar Meibom
-          Suatu blafariris
Secara histopatologok kelainan ini tampak sebagai reaksi granulomatous yang ditunjukkan terhadap lemak didalam kelenjar. Terdapat kapsul jaringan ikat disekitar lesi. Gambaran yang utama adalah pembentukan granulomavokal dan abses disekitar lemak yang di keluarkan dari jaringan sebasea. Ditemukan juga sel-sel raksasa, sel epitel, sel limfosit, dan sel plasma, bahkan dapat ditemukan kristaloid, asteroid, dan badan sehauman.

D.                                                          GEJALA KLINIS
·             Gejala subyektif berupa gejala-gejala peradangan ringan.
Apabila kista ini cukup besar dapat menekan bola mata dan dapat menimbulkan gangguan refraksi berupa astigmatisme.
·         Gajala obyektif :
Kelopak mata tampak tebal dan edema.
Teraba suatu benjolan pada kalopak mata yang konsistensimya agak keras.
Pada ujung kelenjar Meibom terdapat masa kuning dari sekresi kelenjar yang tertahan.
Bila kalaizon yang terinfeksi, dapat terjadi jaringan granulasi yang menonjol keluar

E.                                                           PENGOBATAN
-              Kompres hangat
-              Pengurutan kearah muara kelenjar Meibom
-              Pembedahan berupa insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar. Pada kalaizon yang berulang-ulang timbul sesudah pembedahan sebaiknya diperiksakan kemungkinan karsinoma, kecuali bila telah dibuktikan secara histopatologik bukan suatu karsinoma.

Cara insisi sama seperti pada insisi hordeolum :
-              Diberikan anastesi setempat dengan tetes mata pantokain dan anastesi infiltratif prokain 2%
-              Kalau perlu diberikan anastesi umum, missal anak-anak atau orang-orang yang sangat takut sebelum diberi anastesi umum.
-              Insisi sebaiknya dilakukan pada konjungtiva, kearah muka dan tegak lurus terhadapnya untuk menghindari banyanya kelenjar-kelenjar yang terkena










KONJUNGTIVITIS

A. DEFINISI
Suatu keradabgab konjungtifa yang disebabkan bakteri, viriu, jamur, chlamidia, alergi atau iritasi dengan bahan-bahan kimia.

B. PATOFISIOLOGI
Konjungtiva selalu berhubungan dengan dunia luar. Kemungkinan konjungtiva terinfeksi dengan mikroorganisme sangat besar. Pertahanan konjungtiva terutama oleh karena oleh adanya tear film pada permukaan konjungtiva yang berfungsi untuk melarutkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan yang toksis kemudian mengalirkannya melalui saluran lakrimalis ke meatus nasi inferior. Disamping itu tear film juga mengandung betalisin, lysozym, LgA, LgG yang befungsi untuk menghambat pertumbuhan kuman. Apabila bila ada mikroorganisme pathogen yang dapat menembus pertahanan tersebut sehingga terjadi infeksi konjungtiva yang disebut konjungtivitis.

C. GEJALA
Keluhan utama berupa rasa ngeres, seperti ada pasir didalam mata, gatal, panas, kemeng disekitar mata, epifora, dan mata merah. Penyebab keluhan ini, karena edema konjungtiva, terbentuknya hipertrofi papiler dan volikel yang mengakibatkan prasaan sepertiada benda asing didalam mata.

D. GAMBARAN KLINIS
-          Hiperemia konjungtiva : konjungtiva berwarna merah oleh karena pengisian pembuluh darah konjungtiva yang dalam keadaan normal kosong. Pengisian pembulu darah konjungtiva terutama didaerah fornik yang akan semakin menghilang atau menipis kearah limbus.
-          Epifora : keluarnya air yang berlebihan.
-          Pseudoptosis : Kelopak mata atas seperti akan menutup, oleh karena edema konjungtiva palpebra dan eksudasi sel-sel radang pada konjungifa pelpebra.
-          Hipertrofi kapiler : suatu reaksi nonspesifik konjungtiva di daerah tarsus dan limbus, berupa tonjolan-tonjolan yang berbentuk poligal.
-          Folikel : Suatu reaksi non spesifik konjungtiva biasanya karena infeksi virus, berupa tonjolan-tonjolan kecil-kecil yang berbentuk bulat.
-          Khemosis : edema konjungtiva
-          Membran atau psudomembran : suatu membrane yang terbentuk oleh karena koagulasi fibrin.
-          Preaurikular adenopati : pembesaran kelenjar limfe preaulikular.

E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan secar langsung dari kerokan atau getah mata setelah bahan tersebut dibuat sediaan yang dicat dengan pengecatan Gran atau Giemsa dapat dijumpai se-sel radang polimorfonukreal, sel-sel mononuclear, juga bakteri atau jamur penyebab konjungtivitis dapat di identifikasi dari pengecatan ini. Pada konjungtivitis yang disebabkan alergi pada pengecatan  dengan Giemsa akan didapatkan sel-sel Eosinofil.

F. PENGOBATAN
Pengobatan spesifik tergantung dari identifikasi penyebab. Pada umumnya konjungitivitis karena bakteri dapat diobati dengan sulfonamide (sulfasetamide 15%) atau antibiotika (gentamycin 0.3%, chloramphenicol 0.5%). Konjungivitis karena jamur sangat jarang, sedangkan konjungtivitis karena virus, pengobatan terutama ditujukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder (antibiotika) konjungtivitis kerana alergi diobati dengan antihistamin (antazoline 0.5%, naphazoline 0.05%) atau kortikosteroid (dexamethason 0.1%)

G. PENYULIT
Penyulit pada konjungtivitis dapat berbentuk :
-          Phlikten
-          Keratitis epithelial
-          Ulkus kataralis
Pengobatan khusus untuk penyulit-penyulit ini tidak dibutuhkan, karena penyakit-penyakit ini akan sembuh bila konjungtivitisnya sembuh.

H. PROGNOSIS
Konjungtivitis pada umumnya self limited disease artinya dapat sembuh dengan sendirinya.
Tanpa pengobatan biasanya sembuh dalam 10 – 14 hari
Bila diobati akan sembuh dalam waktu 1-3 hari
Konjungtivitis karena stafilokokus sering kali menjadi kronik.



TRAKHOMA


A. DEFINISI
Keradangan konjungtiva yang akut, subakut atau kronik disebabkan oleh chlamedia trachomatis.

B. PATOFISIOLOGI
Chlamedia trachomatis memiliki kecenderungan untuk menginfeksi kedua mata. Pdada stadium dini, penyakit ini mirip dengan konjungtivitis kroni pada umumnya, yaitu mata merah dan didapatkan folikel ataupun hipertropi papiler pada tarsus bagian atas. Hipertropi papiler dan inflamasi konjungtiva mengakibatkan sikatrik konjungtiva yang dapat mengakibatkan penyulit-penyulit yang ringan maupun berat.Pada sikatrik yang berat dapat terjadi “tear deficiency syndrome”.Kelainan dikornea dapat berupa epitel keratitis, subepitelial keratitis, infiltrate disertai neovaskularisasi  (pannus), ulkuskornea, sikatrik folikel-folikel dilimbus yang disebut Herbert’pits. Entropion dan trkiasis, terjadi akibat skatrik konjungtiva yang hebat, dimana bulu-bulu mata dan menggores kornea dan mengakibatkan ulkus kornea kadang-kadang perforasi kornea

C. GEJALA
Periode inkubasi sekitar 5-14 hari dengan rata-rata sekitar 7 hari. Pada bayi dan anak-anak perjalanan penyakitnya sangat ringan, akan tetapi pada orang dewasa perjalanan penyakitnya dapat akut atau subakut, seperti pada konjungtivitis yaitu : mata merah, epifora, folikel, dan hipertropi papiler.
Gambaran klinik pada trakoma oleh Mc Callaa digambarkan sebagai berikut :
Stadium I  : Didapatkan folikel yang imatur dan hipertropi papiler ppada tarsus dibagian atas
Stadium IIa           : Didapatkan folikel yang matur dan hipertropi papiler tarsus bagian atas.
Stadium IIb           : hipertropi papiler makin jelas sehingga menutupi folikel. Pada stadium IIa dan IIb disebut sebagai  ostablised trachoma. Pada stadium IIa dan IIb juga didapatkan epitelia keratitis, sub epitelia keratitis, pannus, Herbert’s pits.
Stadium III           : trakhoma aktif dan sikatrik (di samping sikatrik di dapatkan juga folikel dan hipertropi papiler)
Stadium IV           : Sikatrik tanpa disertai tanda-tanda trachoma aktif

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Kerokan konjungtiva dicat dengan Giemsa didapatkan sel-sel polimor fonuklear, sel plasma, sel leber (makrofak yang besar dan berisi debris), juga didapatkan inclusion bodi pada sitoplasma sel-sel konjungtiva yang disebut Halberstaedler-Prowasek Inklusion  Bodies.

E. PENGOBATAN
Lokal tetrasiklin 1%, salep mata atau sulfonamide 15% dapat berupa tetes mata ataupun salep mata
Sistemik : Tetrasklin 4 x 250 mg  sehari selama 3-4 minggu atau erithomisin 4 x 250 mg sehari selama 3-4 minggu.

F. PENYULIT
Trakhoma merupakan salah satu penyakit yang dapat mengakibatkan kebutaan. Kebutaa karena trachoma dapat disebabkan oleh  : pannus totalis, ulkus panusum yang mengalami perforasi, ulkus kornea akibat entropion dan trikiasis


G. PROGMOSIS
Trakhoma adalah salah satu penyakit mata yang kronik dan diderita dalam waktu yang lama. Pada kasus-kasus yang ringan dapat sembuh tanpa meninggalkan cacat atau sembuh tanpa bekas. Pada kasus yang berat dapat terjadi sikatrik ataupun penyulit-penyulit yang dapat mengakibatkan kebutaan



PTERIGIUM


A. DEFINISI
Penebalan konjungtiva bulbi yang berbentuk segitiga, mirip daging yang menjalar ke kornea

B. PATOFISIOLOGI
Konjungtiva bulbi  selalu berhubungan dengan dunia luar. Kontak dengan ultraviolet, debu, kekeringan mengakibatkan terjadinya penebalan dan pertumbhan konjungtiva bulbi yang menjalar ke kornea. Pterigium ini biasanya bilateral, karena kedua mata mempunyai  kemungkinan yang sama untuk kontak dengan ultraviolet, debu dan kekeringan. Semua kotoran pada konjungtiva akan menuju kebagian nasal, kemudian melalui pungtum lakrimalis di alirkan ke meatus nasi inferior. Daerah nasal konjungtiva juga relative mendapat sinar ultraviolet yang lebih banyak dibandingkan dengan bagian konjungtiva yang lain, karena disamping kontak langsung, bagian nasal konjungtiva juga mendapat sinar ultraviolet secara tidak langsung akibat pantulan dari hidung. Karena itu pada bagian nasal konjungiva lebih sering didapatkan pterigium di bandingkan dengan bagian temporal.

C. GEJALA DAN GAMBARAN KLINIS
Keluhan penderita : mata merah dan timbulnya bentukan seperti daging yang menjalar ke kornea
Gambaran klinis : pterigium ada 2 macam, yaitu yang tebal dan mengandung banyak pembuluh darah, atau yang tipis dan tidak mengandung pembuluh darah. Dibagian depan dari apek pteridium terdapat infiltrat kecil-kecil yang disebut “ ……….....” . Pterigium yang mengalami iritasi dapat menjadi merah dan menebal yang kadang-kadang dikeluhkan kemeng oleh penderita.
 
D. PATOLOGI
Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan konjungtiva mengalami degenerasi hyalin dan elastis, sedanhkan di kornea menjadi  degenerasi hyalin dan elastis pada membrane bawman.

E. PENYULIT
Pterigium yang tebal dapat mengakibatkan astigmatisme ireguler. Bila ditutup optic center dapat menurunkan visus.
F. PENGOBATAN
Pterigium ringan tidak perlu diobati. Pterigium yang mengalami iritasi, dapat diberikan anti inflamasi tetes mata dan fasokonstriktor tetes mata. Pterigium yang menjalar ke kornea sampai lebih 3 mm, dari limbus sebaiknya di operasi. Untuk mencegah terjadinya kekambuhan setelah opersi, dikombinasi dengan pemberian sitostatika mitocin tetes mata atau dapat juga dikombinasi dengan pemberian radio – terapi dengan sinar beta







G. PENCEGAHAN
Pada penduduk di daerah tropic yang bekerja di luar rumah seperti nelayan, petani yang banyak kontak dengan debu dan sinar ultraviolet, di anjurkan memakai kacamata pelindung sinar matahari.



H. PROGNOSIS
Pterigium adalah suatu neoplasma yang benigna. Umumnya prognosis baik. Kekambuhan dapat dicegah dengan kombinasi operasi dan sitostatika tetes mata atau Betaradiasi